糖尿病周围神经病变 (DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症，其中痛性糖尿病周围神经病变 (DPNP) 导致的慢性疼痛发病率为13%~26%，表现为肢体远端为主的对称性周围神经病理性疼痛，严重影响病人的生活质量。

DPN 的形成机制错综复杂，但由于其机制尚未完全阐明，治疗方法仍然不足。临床上治疗 DPNP 症状的疗效有限，目前的治疗策略主要分为血糖控制、针对发病机制治疗和疼痛治疗三个方面。目前的研究表明，DPN 的病理主要涉及炎症、氧化应激和线粒体功能障碍，其特征是神经病理性疼痛，伴背根神经节 (DRG) 伤害感受器高兴奋性，导致钙超载、轴突变性和皮肤神经支配丧失。

近期，发表于《中国疼痛医学杂志》的一篇综述，从线粒体功能障碍出发，对其在 DPN 中的发病机制进行综述，为预防和治疗 DPN 提供理论参考。

在机制层面

在机制层面，文章指出，氧化应激推动了DPNP的发生发展。糖尿病病人线粒体多异常，ROS 水平升高，随着高血糖症严重程度的增加，线粒体氧化应激指数逐渐升高，线粒体功能障碍加重。在糖尿病与神经病变的机制联系网络中，高血糖、胰岛素抵抗以及血脂异常协同进入一个氧化应激、炎症、线粒体功能障碍和细胞损伤的自我持续恶性循环，最终导致细胞损伤。 一方面，周围神经氧化应激诱发线粒体功能障碍，损伤神经元和致敏受体、调节离子通道、刺激促炎介质的产生、引起周围神经损伤以及激活 MAPK 和 NF-κB 等细胞信号通路来激活疼痛通路。另一方面，线粒体功能障碍导致能量代谢受损，ATP 生成减少，细胞内钙稳态破坏，触发细胞凋亡和激活炎症途径来导致痛觉过敏。

所以，目前许多靶向线粒体机制治疗 DPNP 的研究也正在开展，其中应用最广泛的是通过抗氧化剂来降低线粒体的氧化应激损伤。

在治疗层面

文章表示，硫辛酸是靶向线粒体抗氧化治疗最具有代表性的药物之一，可作为线粒体酶的辅助因子，具有巨大的抗氧化潜力，被广泛用作治疗 DPNP 和感觉异常。

       作为权威指南推荐的DPNP治疗药物，硫辛酸能显著改善DPNP患者神经功能，降低疼痛症状评分，提高治疗有效率和患者生活质量，为DPNP患者带来更长久的获益。